S型室间隔

发布时间:2020-07-22 浏览量:20320 次 来源:赵敏

年前做的一个病例,因为病例讨论再次被翻了出来。临床医师们对赵格格诊断中的:“S型室间隔”比较感兴趣。赵格格不由想起了很多年前的一个病例:

某个不太闲暇的下午,赵格格接到了心内科的电话,说有一个很重的病人需要来做检查。虽然这通电话让门外候诊情况雪上加霜。但有啥办法呢?病情第一。

但让人郁闷的是:虽然病人病病歪歪躺在推床上,比林黛玉还要林黛玉。但除了室间隔基底段略微厚一点,赵格格并没有发现她的心脏存在特殊情况。


附上心脏检查结果:

室间隔基底部增厚,局部向流出道突出,最厚处1.46cm

左室流出道血流速度增快,Vmax2.0m/s,压差16mmHg,主动脉瓣口流速2.1m/s

舒张性功能不全,E/e;15。

详细询问病史,这是一位61岁的女性,因为反复胸闷胸痛10年,反反复复在各级医院检查及治疗。

让她以及她的医生烦恼的是,虽然跑的医院不同,各种检查都做过了,甚至冠脉造影也做了几次,但最终都没有找到明确的病因。

更让她烦恼的是,跑的医院越多,她顶着的诊断越多,比如:焦虑症、梅毒性心肌病、心脏神经官能症。可以发现,越来越多的医师倾向于她存在心理疾病了。

没有想到第二天一早,赵格格再次接到了心内科的电话。这位患者昨晚休克了,并出现了明显的胸骨左旁杂音。

第一时间安排了复查,这次发现了罪魁祸首:“S型室间隔导致的左室流出道梗阻”。而昨晚休克的原因在于夜班医生给她使用了硝酸甘油。

再次奉上心超:

二尖瓣收缩期可见前向运动(SAM征),

室间隔基底部增厚,局部向流出道突出,最厚处1.6cm,

左室流出道血流速度增快,Vmax 6.5m/s,压差169mmHg,

主动脉瓣口流速2.1m/s。

二尖瓣口见大量反流信号。E/e;25。

结论:

室间隔基底部增厚(S型室间隔)

左室流出道重度梗阻

二尖瓣重度关闭不全(SAM所致)。

那么,什么是“S型室间隔”?今天咱就来扒一扒。

1、S型室间隔的提出:

S状室间隔(Sigmoid—shaped ventricular septum,SS) 由1969年Daniel首次提出,因为超声心动图的快速发展,因此现在很容易被发现。

国内赵格格检索到最早涉及“S型室间隔”的相关论文是在2001年,黑龙江省医院的专家对“S型室间隔”和舒张功能的关系进行了探讨。

2、S型室间隔的定义:

室间隔上部心肌局部增厚或向左室流出道突出,室间隔与主动脉前壁夹角变小。

这个定义比较笼统,因此有专家进一步制定了更具体的标准。

(1)上室间隔厚度≥14mm;

(2)上中隔厚度/ 中隔厚度比≥1.3;

(3)在胸骨旁长轴视图中,主动脉前壁与室间隔(右室)的右室侧之间的夹角<120 ◦;

(4)没有因为室壁运动异常或室壁瘢痕形成因素导致孤立的室间隔增厚。



3、S型室间隔产生的原因:

大部分学者都认为,S型室间隔和年龄相关,是心血管系统退行性改变在室间隔的一种表现。

S型室间隔形成机制,可能与其被长期的血流冲击及扩张和伸长的主动脉向下推压室间隔有关。室间隔与主动脉连续形成了反“s”状,且左心室长轴与主动脉之间所形成的角度变小。

4、S型室间隔和高血压的相关性:

2003年,日本学者进行了高血压与S状室间隔的相关性研究。该研究观察高血压患者中,室间隔基底部肥厚及其长时间的演变过程。

研究发现室间隔的形态学改变反映了动脉硬化的严重性,在血压高的患者中较血压低的患者表现更早。进一步证明了S状室间隔的形成是心脏衰老的客观证据。

因此,可以认为高血压病增加心脏的后负荷,加快了心脏的衰老,进而导致室间隔S状改变提前出现。

5、S型室间隔与肥厚型心肌病

有学者认为:室间隔基底段段肥厚可能和肥厚型心肌病有关,也有较真的人去做了基因检测。当然,并没有找到依据。

在肥厚型心肌病患者中,室间隔增厚的同时可伴有s状改变。肥厚型心肌病主要由于基因突变导致,而S型室间隔是心脏衰老导致的室间隔的形态学改变,两者可以相伴发生。

6、S型室间隔的性别差异

有研究表明:在高血压患者中女性室间隔基底段厚度增加显著,室间隔形态呈S 状弯曲较男性患者显著增多,男女性别之间存在很大差异,女性发病率明显高于男性。

Sun 等认为,如果年龄大于65 岁,女性,是动脉硬化的危险因素。分析其原因可能为女性高血 压患者随着年龄增长,雌激素对心血管的保护能力急剧降低,心血管系统衰老加速,心肌逐渐增厚,表现在结构和功能慢性进行性、退行性变化,导致心脏的适应及储备能力逐渐下降。

此外由于女性的平均身高、体重均低于男性,左心室内径也相对较男性小,导致女性流出道内径相对小于男性,从而更易引发流出道梗阻的发生。

6、S状室间隔与左室流出道梗阻:

近年来,越来越多的学者(包括赵格格)发现S状室间隔的患者心脏处于高收缩状态时,可能发生左心室流出道梗阻。

2013年,有日本学者对S型室间隔的患者进行了多巴酚丁胺药物负荷试验,他们的研究表明:超过一半的患者出现了左室流出道梗阻。因此,他们认为,在某些情况下,一些因素促使S型室间隔患者的心肌处于高收缩状态时,可诱发左心室流出道梗阻,造成心血管不良事件。

7、S型室间隔导致左室流出道梗阻的治疗:

研究结果表明 S 状室间隔患者,静息时左心室压力阶差低,但是在应激下或化学消融后出现明显左心室流出道压力阶差。

因此,目前有效的治疗包括:

解除应激因素、

负性肌力药物,

必要时行酒精化学消融。

参考文献:

(1)      Goor D, Lillehei CW, Edwards JE. The ‘sigmoid septum’ variation in the contour of the left ventricular outlet. Am J Roentgenol 1969;107:366–76.

(2)   Tano A , Kasamaki Y , Okumura Y , et al. Major determinants and possible mechanism of dobutamine-induced left ventricular outflow tract obstruction in patients with a sigmoid ventricular septum[J]. Journal of Cardiology, 2013, 61( 6):428-435.

(3)   丁明岩, 朱芳, 赵含章. 原发性高血压患者S状室间隔性别差异分析[J]. 中国心血管杂志, 2016(6):462-465.